hyperglykemisk induceret oxidativt stress fører til udvikling af diabetiske komlikationer

Abstract

I denne rapport beskrives, hvordan hyperglykæmi inducerer øget oxidativt stress. Dette sker gennem de fem signalveje, elektrontransportkæden, polyol-signalvejen, hexosamin-signalvejen, protein kinase C og AGE-dannelsen. Da pancreas har et nedsat niveau af forsvarsenzymer mod ROS, kan et forøget oxidativt stress medføre en destruktion af β-celler i de Langerhanske øer. Ved destruktionen af β-celler fremkommer tilstanden hyperglykæmi, som følge af blandt andet nedsat insulinsekretion eller reduceret glucoseoptag. ROS kan aktivere af en række signalveje, der kan føre til mikro- og makrovaskulære skader, herunder retinopati, neuropati, nephropapati. Der forskes intensivt i at afdække de molekylærbiologiske mekanismer for at forbedre forebyggelse og behandling af udviklingen af diabetiske komplikationer. Denne rapport behandler, hvordan komplikationer kan undgås ved brugen af forskellige medikamenter, som blandt andet reducerer niveauet af oxidativt stress. Om disse medikamenter kan anvendes på patienter, kræver kliniske forsøg som dokumentation for effekten af disse.